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由于在表达 eIF4E‑S209D 的细胞中观察到的翻译异常，与VPA子代小鼠皮层的改变十分相似，作者进一步探究纠正 eIF4E 过度磷酸化能否改善动物异常。
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与此同时，TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。
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值得注意的是，法国通过国家课程改革，将性教育纳入从幼儿园到高中的国家课程大纲，配套建设师资培训体系，形成“校内教师+校外专家”的协作模式。
值得注意的是，而使用CRISPR技术敲除TNAP，或者口服抑制剂SBI-425，老年小鼠的记忆恢复了，效果和运动、和过表达GPLD1一模一样。
从长远视角审视，阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
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